Острые циститы у мужчин этиология

ОСТРЫЙ ЦИСТИТ: этиология, клиника, лечение

Какие микроорганизмы наиболее часто вызывают острый цистит? С чем связана необходимость поиска новых антибиотиков? Острый цистит — это гнойно-воспалительный процесс слизистой мочевого пузыря, представляющий собой наиболее частое проявление неосложнен

Какие микроорганизмы наиболее часто вызывают острый цистит?
С чем связана необходимость поиска новых антибиотиков?

Острый цистит — это гнойно-воспалительный процесс слизистой мочевого пузыря, представляющий собой наиболее частое проявление неосложненной инфекции мочевых путей, которая возникает при отсутствии структурных изменений в почках и мочевыводящих путях, а также у пациентов без серьезных сопутствующих заболеваний.

Распространенность острого цистита

Острый цистит встречается преимущественно у женщин. В возрасте 20-40 лет частота заболевания составляет 25-35%. Около 30% женщин на протяжении своей жизни хотя бы раз сталкиваются с острым циститом. В России ежегодно диагностируется до 36 миллионов случаев заболевания.

При остром цистите клинические симптомы заболевания сохраняются в течение 6-7 дней, происходит ограничение обычной активности на 2-3 дня, больные не могут посещать работу или учебные заведения 1-2 дня.

У мужчин заболеваемость острым циститом крайне низка. Она составляет ежегодно всего лишь 6-8 случаев на 10 000 взрослых мужчин.

Этиология острого цистита

Наиболее частыми возбудителями цистита являются грамотрицательные энтеробактерии (в основном Escherichia coli) и коагулазонегативные стафилококки (Т. Hooton, W. Stamm, 1997). В результате проведенного в России многоцентрового исследования было выявлено, что в 80% случаев острый цистит вызывает кишечная палочка Escherichia coli, в 8,2% — Proteus spp., в 3,7% — Klebsiella spp., в 3% — Staphylococcus saprophyticus, в 2,2% — Enterobacter spp., в 0,7% — Pseudomonas aeruginosa и др. (Л. Страчунский, В. Рафальский, 1999).

Таким образом, ведущим этиологическим агентом является кишечная палочка. Способность штаммов E. coli к адгезии к клеткам уротелия, а также их высокая пролиферативная активность в моче имеют важнейшее значение в патогенезе острого цистита.

Диагностика острого цистита

Диагноз устанавливают, исходя из клинических симптомов и данных анализа мочи. Основными проявлениями острого цистита являются частое, малыми порциями, болезненное, с ощущением рези и жжения мочеиспускание. Часто больные отмечают императивные позывы на мочеиспускание. Ряд больных указывают на дискомфорт или боль внизу живота и повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Фебрильная температура тела нехарактерна для острого цистита. Моча становится мутной, иногда с примесью крови, особенно в конце мочеиспускания. Возникновение макрогематурии при остром цистите (острый геморрагический цистит) — крайне неблагоприятный прогностический признак, указывающий на возможность последующих рецидивов. Такая форма острого цистита предопределяет некоторые особенности в лечении больных.

При лабораторном исследовании мочи обнаруживается значительное повышение количества лейкоцитов в 1 мл. Также диагностируются «ложная» протеинурия и бактериурия. Однако микроскопическое исследование нативной или окрашенной по Граму мочи позволяет определить лишь бактериурию, превышающую 105 КОЕ/мл (колониеобразующих единиц). Между тем при остром цистите диагностическое значение имеет уже 102 КОЕ/мл, и только у 50% больных бактериальное число превышает 106 КОЕ/мл. Поэтому, безусловно, чрезвычайно важен посев мочи с культуральным определением микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.

В последние годы наблюдается все большее распространение уропатогенных штаммов E. coli, устойчивых к широко используемым в настоящее время антибактериальным препаратам. Штаммы, устойчивые к ампициллину, встречаются в 33,3% случаев, к триметоприму — в 20,3%, к котримоксазолу — в 18,4%, к нитроксолину — в 94,1% случаев (Л. Страчунский, В. Рафальский, 1999). Это заставляет искать новые антимикробные препараты, обладающие высокой активностью по отношению к уропатогенным штаммам E. coli.

В урологической клинике ММА им. И. М. Сеченова исследовали эффективность применения монурала (фосфомицина трометамола) в терапии острого цистита. Изначально наиболее ценной характеристикой этого антибактериального препарата являлась его способность препятствовать адгезии микроорганизмов к уротелию, а также создавать высокие концентрации в моче, длительное время сохраняющиеся после однократного приема.

Читать еще:  Цистит с кровью у мужчины

Монурал (фосфомицина трометамол) — антибактериальный препарат, являющийся мощным высокоэффективным средством элиминации возбудителей мочевой инфекции за счет следующих механизмов действия:

  • бактерицидного вследствие угнетения одного из этапов синтеза клеточной стенки;
  • антиадгезивного, препятствующего взаимодействию уропатогенных штаммов и клеток уротелия.

Особый механизм действия и оригинальное строение обеспечивают отсутствие феномена перекрестной устойчивости между монуралом и соединениями, принадлежащими к другим группам, — хинолонами, фторхинолонами, беталактамами, аминогликозидами. цефалоспоринами, тетрациклинами и др. Препарат применяется исключительно внутрь, выводится через почки путем почечной фильтрации. Особенности фармакокинетики позволяют поддерживать в моче его минимальную подавляющую концентрацию для уропатогенных штаммов бактерий (в частности, для Е. coli — 128 мкг/мл) в течение 48 ч после однократного приема. Это достаточный срок для стерилизации мочи и освобождения ее от бактерий. Отсутствие тератогенного, мутагенного и эмбриотоксического действия — важное качество препарата, позволяющее назначать его при проведении антимикробной терапии у детей и беременных женщин.

Мы изучили микробный спектр у 200 больных острым циститом (табл. 1). Необходимо отметить, что наиболее частым возбудителем острого неосложненного цистита являлись E. coli (79%) и Staph. saprophyticus (11%). Все выделенные штаммы были чувствительны к монуралу (фосфомицина трометамолу).

Для больных с острым циститом более характерен рост монокультур. Полученные нами данные соответствуют современным представлениям о бактериальной этиологии при инфекциях мочевыводящих путей. Исследование чувствительности выделенных культур к фосфомицину показало, что данный антимикробный препарат имеет широкий спектр действия и возбудители инфекции высокочувствительны к нему (табл. 2).

Клиническая эффективность монурала (фосфомицина трометамола) в терапии острого цистита была исследована у 60 женщин. К исследованию не допускались пациентки с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (с сахарным диабетом и др.), а также признаками нарушенного оттока мочи или инфекции верхних мочевых путей, аномалиями их развития. Диагноз ставили на основании клинической картины, микроскопии мочи, а также культурального метода с количественным определением степени бактериурии и чувствительности выделенного микроорганизма к различным антибиотикам.

Больные принимали монурал двукратно по 3 г с интервалом в 24 ч после мочеиспускания перед сном.

Для оценки отдаленных результатов все пациентки были обследованы на 3-й и 7-й дни от начала приема препарата. Данные представлены в табл. 3.

Клиническая эффективность терапии после двукратного приема монурала оказалась сопоставимой с эффективностью терапии другими антибактериальными препаратами в течение 10-14 дней. Однако на основании исследований, проведенных в России и Европе (более 2000 пациентов), было доказано, что однократный прием (3 г) является достаточным для получения терапевтического эффекта, удобен и экономически выгоден пациенту.

Таким образом, при острых неосложненных циститах монурал (фосфомицина трометамол) — это оптимальный антибиотик, имеющий следующие достоинства:

  • широкий спектр антимикробной активности в отношении подавляющего большинства возбудителей острого цистита;
  • низкий уровень антибиотикорезистентности основных уропатогенных штаммов;
  • способность поддерживать минимальную подавляющую концентрацию в моче на протяжении длительного периода после приема;
  • высокий уровень эффективности и безопасности.

Острый цистит

Острый цистит – это воспаление внутренней оболочки мочевого пузыря инфекционного генеза, обычно не осложненное структурно-функциональными изменениями со стороны мочевыводящей системы. Проявляется учащенным болезненным мочеиспусканием, присутствием в моче гноя и крови, субфебрилитетом. Диагностируется по клиническим проявлениям, данным общего анализа мочи и УЗИ. В процессе терапии показано соблюдение охранительного режима, применение антибактериальных и болеутоляющих средств, траволечение, местные тепловые воздействия, проведение физиопроцедур.

МКБ-10

Общие сведения

Острый цистит – распространенное в практической урологии проявление инфекции мочевыводящих путей, встречающееся в детском и взрослом возрасте, преимущественно у пациенток женского пола. Инфекционные агенты чаще всего попадают в мочевой пузырь из уретры (восходящим путем), из почек и мочеточников (нисходящим путем), а также других очагов воспаления: через стенку пузыря (контактно), через лимфу или кровь. Заболевание может быть первичным (без предшествующей патологии мочевого пузыря) или вторичным; очаговым (шеечный цистит, тригонит) либо диффузным (тотальным).

Читать еще:  Цистит как причина задержки менструации

Причины

Для развития острого цистита необходимо присутствие патогенной микрофлоры в мочевом пузыре и наличие определенных факторов. В большинстве случаев воспаление вызывают грамотрицательные возбудители (в 80% случаев — кишечная палочка, а также протей, клебсиелла), грамположительные (энтерококки, стафилококки), а также микробные ассоциации.

Роль предрасполагающего фактора играют аденовирусная, герпетическая, парагриппозная инфекции, вызывающие нарушение микроциркуляции и иннервации мочевого пузыря с развитием в дальнейшем бактериального воспаления. В ряде случаев заболевание обусловлено сочетанием хламидийной, микоплазменной или уреаплазменной инфекции и бактериальной микрофлоры. Выделяют специфические острые циститы гонорейной, трихомонадной, туберкулезной этиологии.

У здорового человека мочевые пути очищаются за счет регулярного оттока мочи, кроме того, внутренняя оболочка мочевого пузыря очень устойчива к инфекции благодаря выработке особого мукополисахаридного секрета. Образуя на поверхности мочевого пузыря тонкий защитный слой (гликокаликс), он препятствует адгезии и проникновению патогенных микроорганизмов в стенку пузыря, способствует инактивации и элиминации их при мочеиспускании. В регуляции выработки защитного слоя участвуют гормоны эстроген и прогестерон.

Различные изменения муцинового слоя мочевого пузыря приводят к потере его защитной функции, на фоне которой возможно развитие острого цистита. Так, нарушение уродинамики при нейрогенном мочевом пузыре способствует его недостаточному очищению и застою мочи. Заболевание может быть связано с травмами внутренней оболочки мочевого пузыря при проведении инструментальных и оперативных вмешательств (катетеризации мочевого пузыря, цистоскопии, уретероскопии); снижением местной иммунной защиты при авитаминозах, частых ОРВИ; воздействием радиации, токсических и химических веществ.

У девочек первичный острый цистит обычно обусловлен недостаточным соблюдением правил гигиены, дисбактериозом влагалища. У мальчиков на фоне анатомо-функциональной патологии пузырно-уретрального сегмента (стеноза уретры, склероза шейки или дивертикула мочевого пузыря, фимоза, нейрогенной дисфункции) нередко развивается вторичное воспаление. Немаловажное значение в возникновении патологии имеет застой крови в малом тазу, приводящий к нарушению кровообращения в стенке мочевого пузыря; обменные нарушения (кристаллурия).

Относительно высокий процент случаев цистита у женщин связан с особенностями строения женской уретры, гормональными нарушениями, частыми генитальными воспалениями (вульвитами, вульвовагинитами), способствующими попаданию микрофлоры в просвет мочеиспускательного канала и мочевой пузырь. Острый цистит у мужчин почти всегда возникает на фоне простатита, уретрита и орхиэпидидимита. Активная половая жизнь обеспечивает большую вероятность попадания инфекции в мочевой пузырь.

Патанатомия

Патология может проявляться катаральными и геморрагическими изменениями внутренней оболочки мочевого пузыря. При катаральном процессе уротелий отёчен и гиперемирован, кровеносные сосуды стенки пузыря расширены. Повышение проницаемости сосудов приводит к выпотеванию в очаге воспаления большого количества эритроцитов и развитию геморрагического цистита. Для тяжелой формы заболевания характерно распространение воспаления на подслизистый слой.

Симптомы острого цистита

Характерными признаками являются частые императивные позывы к мочеиспусканию, микции малыми порциями с резью и болью в конце, появление терминальной гематурии; болевой синдром в области мочевого пузыря, промежности и ануса; изменение прозрачности и цвета мочи (мутная или цвета «мясных помоев»). Сильные и частые позывы к мочеиспусканию возникают даже при накоплении малого объема мочи, что вызвано повышенной рефлекторной возбудимостью мочевого пузыря, провоцирующей сокращения детрузора. Частота микций зависит от тяжести патологии (иногда они происходят каждые 20–30 мин).

Вовлечение в воспалительный процесс шейки мочевого пузыря сопровождается постоянной интенсивной болью, отдающей в промежность, задний проход и головку полового члена у мужчин. Может наблюдаться рефлекторная задержка мочеиспускания из-за резкой боли и спазма наружного сфинктера мочеиспускательного канала и мышц тазового дна. Шеечная форма болезни с вовлечением сфинктера мочевого пузыря может сопровождаться эпизодами недержания мочи. При распространении инфекционного процесса в верхние мочевые пути к дизурическим расстройствам присоединяется субфебрильная температура и недомогание, что указывает на развитие острого восходящего пиелонефрита.

Диагностика

Диагностика острого цистита осуществляется специалистом-урологом, достаточно проста в связи со специфической симптоматикой заболевания. Подтвердить диагноз помогают результаты общего анализа мочи, в котором наблюдаются лейкоцитурия, носящая нейтрофильный характер, эритроцитурия, бактериурия, большое количество клеток плоского эпителия и слизи. Макрогематурия указывает на тяжелый геморрагический процесс и является неблагоприятным прогностическим признаком в отношении дальнейших рецидивов.

Для выявления возбудителя воспаления и его чувствительности к антибиотикам выполняется культуральное исследование мочи. В клиническом анализе крови при неосложненной форме редко выявляются критерии островоспалительного процесса. По данным УЗИ мочевого пузыря, проводимого на фоне его «физиологического наполнения» выявляется утолщение внутренней стенки пузыря и наличие в его полости достаточного количества «эхонегативной» взвеси. Цистоскопия и цистография в период острого воспаления не показаны, их проведение возможно после стихания воспаления.

Читать еще:  Можно вылечить цистит одним канефроном

У больных с осложненным течением целесообразно дальнейшее обследование для выявления нейрогенной дисфункции мочевого пузыря (уродинамическое обследование), гинекологических проблем у женщин (микроскопия мазка, посевы отделяемого на ИППП, ПЦР-исследования), заболеваний предстательной железы у мужчин (бакпосев мазка из уретры, исследование секрета простаты). Дифференциальную диагностику проводят с острым пиелонефритом, острым аппендицитом и парапроктитом, при внезапной макрогематури — с опухолью и камнями мочевого пузыря.

Лечение острого цистита

Показан покой (при необходимости – постельный режим), обильное питье (в сутки — до 2, 5 л жидкости) и щадящая молочно-растительная диета. Необходимо следить за регулярным опорожнением кишечника, исключить половую жизнь и избегать переохлаждения. Состояние больного облегчают общие и местные тепловые процедуры (согревание, сухое тепло на область мочевого пузыря, травяные сидячие ванны t = +37,5°С). Инстилляции мочевого пузыря и горячие ванны противопоказаны.

Медикаментозная терапия острого цистита заключается в приеме обезболивающих, спазмолитических, антигистаминных, уросептических и антибактериальных препаратов. При выраженном болевом синдроме показаны папаверин, дротаверин, метамизол натрия, ибу­профен, диклофенак, парацетамол (перорально или ректально). Антимикробная терапия проводится с учетом антибиотикограммы, до результатов которой применяют нитрофураны, антибиотики широкого спектра действия (с пероральным приемом и преимущественным выведением с мочой).

При остром неосложненном цистите у взрослых предпочтительно лечение фторхинолонами (норфлоксацином, ­ци­про­флоксацином) или монуралом. В терапии острого неосложненного цистита у детей в основном применяют амоксициллин, цефалоспорины (цефуроксима аксетил, цефаклор, цефтибутен), налидиксовую кислоту. Курс составляет не менее 7-ми дней. Лечение дополняют фитотерапией с применением сборов трав, обладающих мочегонным, антимикробным, противовоспалительным и дубящим действием (толокнянки, брусничного листа, почечного чая, спорыша). После стихания острой стадии цистита назначаются физиопроцедуры (магнитотерапия, магнитолазеротерапия, электрофорез, УВЧ, индуктотермия и др.).

Прогноз и профилактика

Прогноз при остром цистите, как правило, благоприятный, в случае осложненной формы заболевание может приобретать хроническое течение. Для профилактики важно регулярное мочеиспускание и полное опорожнение мочевого пузыря, соблюдение личной гигиены, своевременное лечение ОРВИ и половых инфекций, повышение иммунной защиты организма, сохранение анатомической и функциональной целостности уротелия и детрузора при проведении урологических манипуляций и операций.

Цистит

Этиология цистита

Патогенез

Классификация цистита

Патологическая анатомия

Мочекаменная болезнь — это заболевание обмена веществ, вызванное различными эндогенными и/или экзогенными причинами, включая наследственный характер, и характеризующееся наличием камня(ей) в почках и мочевых путях.

Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний и сопровождается высокой летальностью (30—70%). Вызывается он эндотоксинами как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде.

Этиология гломерулонефрита (ГН), особенно хронического, изучена недостаточно. Наблюдения последних лет свидетельствуют, что причиной его является не только стрептококковая инфекция, как полагали ранее. В литературе описаны случаи острого ГН, когда при тщательном обследовании больных доказательств в .

Нарушение оттока по почечной вене при уменьшении просвета на любом участке магистрального венозного ствола приводит к застойной почечной венозной гипертензии. Таков механизм повышения венозного давления в почке при нефроптозе, тромбозе почечной вены, рубцовом ее стенозировании, ретроаортальном распо.

Общепринятой классификации хронической почечной недостаточности не существует. Большинство их них ориентируют клинициста на выявление и лечение поздних стадий хронической почечной недостаточности, при потере 60—80% нефронов и снижении скорости клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин, что практи.

С первых часов после операции медикаментозное лечение должно быть направлено на восстановление функции почки (препараты, улучшающие микроциркуляцию, антиоксидантная, инфузионная терапия) профилактику воспалительных осложнений (антибактериальная, химио- и противовоспалительная терапия).

Существуют различные определения хронической почечной недостаточности, но суть любого из них сводится к развитию характерного симптомокомплекса, обусловленного постепенной гибелью нефронов в результате прогрессирующего заболевания почек.

Источники:

http://www.lvrach.ru/2002/04/4529367/
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_urology/acute-cystitis
http://medbe.ru/materials/urologicheskie-zabolevaniya/tsistit/

Ссылка на основную публикацию
Статьи на тему:

Adblock
detector